Virus varicella zoster (VZV) je centrem široké škály bolestivých zdravotních stavů. Zpočátku to způsobuje pouze plané neštovice. Obvykle, i když virus ve skutečnosti nezmizí, když vyrážka ustoupí. Místo toho se virus skrývá, číhá v gangliových nervových buňkách poblíž míchy a čeká na příležitost, aby se znovu objevil.
Šindele jsou jedním z nejznámějších způsobů, jak se VZV vrací pro druhé kolo. Virus se plazí po kůži inervované jedním konkrétním nervem, což vede k nesnesitelné vyrážce. I po vymizení vyrážky může bolest přetrvávat v tzv. Postherpetické neuralgii.
Šindele jsou poměrně dobře známé, ale VZV může někdy vést k vaskulitidě, meningoencefalitidě, myelopatii, nekróze sítnice, vaskulopatii nebo syndromu Ramsay Hunt. Všechny tyto poruchy se mohou objevit bez vyrážky nebo měsíce po vyrážce. Běžná laboratorní vyšetření, jako je přítomnost VZV DNA nebo abnormálních buněk v mozkomíšním moku (CSF), jsou užitečná, jsou-li přítomna, ale k onemocnění může dojít, i když tyto nálezy chybí. I v případě klinického podezření může být léčba neurologických onemocnění způsobených VZV náročná.
South_agency / Getty Images
Herpes Zoster
Herpes zoster, také nazývaný pásový opar, je jednou z nejznámějších forem infekce VZV. Protože se projevuje charakteristickou vyrážkou, někteří lidé si to nemyslí jako neurologickou poruchu. Vyrážka se však šíří nad takzvanou dermatomální distribucí, což znamená oblast kůže inervovanou jedním konkrétním nervovým kořenem. Je to proto, že tento nervový kořen neboli ganglion je místem, kde virus ležel ve spánku, dokud neměl příležitost znovu se aktivovat. Ve skutečnosti může zobrazení magnetickou rezonancí (MRI) vykazovat vylepšení postiženého ganglia. Porucha je velmi bolestivá. Léčba valacyklovirem trvá přibližně sedm dní.
Postherpetická neuralgie
Postherpetická neuralgie dále zdůrazňuje skutečnost, že herpes zoster je v zásadě neurologické onemocnění. I poté, co vyrážka zmizí, může bolest nad tímto dermatomem přetrvávat. Pokud tak učiní déle než tři měsíce, lze stanovit diagnózu postherpetické neuralgie (PHN). Nejdůležitějším rizikovým faktorem pro rozvoj PHN je věk, u více než 30 procent pacientů ve věku nad 60 let se šindelem se rozvíjí PHN. Toto onemocnění může být způsobeno chronickým zánětem v důsledku přetrvávající virové infekce, protože chronické zánětlivé buňky byly nalezeny u lidí s PHN trvající až 2 roky a VZV DNA a bílkoviny nalezené v krvi mnoha pacientů s PHN. Někteří pacienti se zlepšili intenzivní antivirovou léčbou, ačkoli léčba IV acyklovirem není schválena Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) a je zapotřebí dobře navržených klinických studií. Může být velmi obtížné kontrolovat bolest PHN. Tricyklické antidepresivum, gabapentinové, pregabalinové nebo lidokainové náplasti jsou obvykle první linií léčby, následované opioidy, tramadolem nebo kapsaicinem jako léčba druhé nebo třetí linie. Kombinace léčby může být účinnější. Úlevu může nabídnout také perkutánní stimulace periferního nervového pole, při které jsou stimulační elektrody umístěny pod oblastí s největší bolestí.
Zoster Sine Herpete
V zásadě by „zoster sine herpete“ byl považován za postherpetickou neuralgii, ale na začátku nebyla nikdy žádná vezikulární vyrážka (herpete). Toto onemocnění lze detekovat pomocí protilátky v mozkomíšním moku. Jiné příčiny radikulární bolesti, jako je diabetická radikulopatie nebo narušení nervů, musí být také vyloučeny ze studií neuroimagingu. Léčba zahrnuje vysokou dávku acykloviru s léčbou bolesti podobným způsobem jako PHN.
Nekróza sítnice
Infekce oka VZV může způsobit progresivní buněčnou smrt v sítnici. To způsobuje bolest v blízkosti oka a také mlhavé vidění. Nejprve se ztratí periferní vidění. Když lékař provede fundoskopické vyšetření, může vidět krvácení a bělení sítnice. Jiné viry, jako je HSV a cytomegalovirus, mohou také způsobit nekrózu sítnice. Obvykle k tomu dochází u pacientů s AIDS, jejichž počet T-buněk je velmi nízký (<10 buněk / mm ^ 3). Léčba se obvykle provádí intravenózním acyklovirem, stejně jako steroidy a aspirinem. Účinné byly také intravitreální injekce antivirových látek.
Meningoencefalitida
Termín meningoencefalitida označuje zánět mozku a okolních tkání. To může způsobit bolesti hlavy, kognitivní změny a fokální neurologické příznaky nebo příznaky, jako jsou potíže s mluvením nebo slabost na jedné straně těla. To vše může nastat i bez výmluvné vyrážky. MRI může ukázat zesílení tkání obklopujících mozek a lumbální punkce může ukázat protilátky proti VZV IgG a IgM nebo VZV DNA v mozkomíšním moku. Léčba probíhá vysokou dávkou intravenózního acykloviru třikrát denně po dobu 10 až 14 dnů.
Myelopatie
Myelopatie znamená poškození míchy. To může vést k postupné slabosti nohou, stejně jako necitlivosti nebo inkontinenci močového měchýře a střev. MRI může ukázat velkou lézi nebo cévní mozkovou příhodu v míše. Studie mozkomíšního moku mohou ukázat stejné nálezy očekávané u VZV meningoencefalitidy, s anti-VZV protilátkami nebo VZV DNA. Stejně jako u VZV meningoencefalitidy se léčba provádí vysokými dávkami intravenózního acykloviru.
Vaskulopatie
VZV může mít vliv na cévy mozku a nervového systému, což vede ke složitým vzorům příznaků způsobených sníženým průtokem krve.To může vést k bolestem hlavy, kognitivním změnám a fokálním neurologickým známkám a příznakům. MRI ukáže léze převážně v blízkosti šedobílého spojení, obvykle hluboko v mozku. Někdy může VZV cílit na temporální tepnu, což vede k temporální arteritidě se ztrátou zraku a bolestí v blízkosti oka. Studie mozkomíšního moku jsou podobné těm, které se vyskytují u meningoencefalitidy nebo myelopatie a léčba zahrnuje vysoké dávky i.v. acykloviru.
Ramsay Huntův syndrom
Kromě ganglií dorzálních kořenů kolem páteře může být VZV latentní také v gangliích hlavových nervů. Když se virus znovu aktivuje v gangliích kraniálních nervů, může vyvolat charakteristické příznaky známé jako Ramsay Huntův syndrom, které mohou způsobit slabost obličeje podobnou Bellově obrně, stejně jako několik dalších příznaků. Klasickým znakem Ramsay Hunt je vezikulární vyrážka v membráně ucha
Prevence nemocí souvisejících se Zosterem
VZV je latentní až u 90% lidí. Vakcína proti VZV byla zavedena v roce 2006 ke zvýšení imunity na reaktivaci VZV. Vakcína se v současné době doporučuje imunokompetentním jedincům ve věku nad 60 let, pokud nedošlo k nedávnému výskytu zosteru. Navzdory své účinnosti je vakcína nedostatečně používána a byly také zaznamenány rozdíly v absorpci na základě rasy a etnického původu.