Alzheimerova choroba je degenerativní onemocnění mozku. Pochopení toho, jak se anatomie mozku Alzheimerovy choroby liší od normálního mozku, nám poskytuje vhled. Může nám pomoci lépe se vyrovnat se změnami, ke kterým dochází u našich blízkých v důsledku této oslabující nemoci.
PASIEKA / Getty ImagesU Alzheimerovy choroby je vzhled mozku postiženého Alzheimerovou chorobou velmi odlišný od normálního mozku. Mozková kůra atrofuje.To znamená, že tato oblast mozku se zmenšuje a toto smrštění se dramaticky liší od mozkové kůry normálního mozku. Mozková kůra je vnější povrch mozku. Je zodpovědný za veškeré intelektuální fungování. Při pitvě lze v mozku pozorovat dvě hlavní změny:
- Množství mozkové látky v záhybech mozku (gyri) je sníženo
- Prostory v záhybech mozku (sulci) jsou hrubě zvětšeny.
Mikroskopicky existuje také řada změn v mozku.
Dva hlavní nálezy v mozku Alzheimerovy choroby jsou amyloidové plaky a neurofibrilární spletence. Amyloidové plaky se nacházejí mimo neurony, neurofibrilární plaky se nacházejí uvnitř neuronů. Neurony jsou nervové buňky v mozku.
Plakety a zamotání se nacházejí v mozku lidí bez Alzheimerovy choroby. Právě jejich hrubé množství je významné u Alzheimerovy choroby.
Role amyloidových plaků
Amyloidové plaky jsou většinou tvořeny proteinem zvaným B-amyloidový protein, který je sám o sobě součástí mnohem většího proteinu zvaného APP (amyloidový prekurzorový protein). Jedná se o aminokyseliny.
Nevíme, co dělá APP. Ale víme, že APP se vytváří v buňce, transportuje se na buněčnou membránu a později se rozkládá. Při rozpadu APP (amyloidový prekurzorový protein) se podílejí dvě hlavní cesty. Jedna cesta je normální a nezpůsobuje žádný problém. Druhá vede ke změnám pozorovaným u Alzheimerovy choroby a u některých dalších demencí.
Rozpad cesty vedoucí k poškození Alzheimerovou chorobou
Ve druhé cestě rozpadu je APP štěpena enzymy B-sekretázou (B = beta) a y-sekretázou (y = gama). Některé z fragmentů (nazývaných peptidy), které vzniknou, se slepí a vytvoří krátký řetězec nazývaný oligomer. Oligomery jsou také známé jako ADDL, difuzní ligandy odvozené od amyloidu-beta. Bylo prokázáno, že oligomery amyloidu beta 42 způsobují problémy v komunikaci mezi neurony. Amyloid beta 42 také produkuje drobná vlákna nebo fibrily. Když se slepí, vytvoří amyloidový plak. Některé z těchto plaků se mohou vložit do membrány neuronové buňky a způsobit únik látek mimo buňku, což způsobí další poškození. Toto poškození má za následek hromadění peptidů amyloidu beta 42, což vede k dysfunkci neuronů.
Role neurofibrilárních spleti
Druhým významným nálezem v mozku Alzheimerovy choroby jsou neurofibrilární spletence. Neurofibrilární spletence se skládají z proteinu zvaného tau protein. Tau proteiny hrají klíčovou roli ve struktuře neuronu. U lidí s Alzheimerovou chorobou způsobují tau proteiny abnormality prostřednictvím hyperaktivních enzymů, které vedou k tvorbě neurofibrilárních spleti. Neurofibrilární spletence vedou ke smrti buněk.
Shrnutí mozku Alzheimerovy choroby
Role amyloidových plaků a neurofibrilárních spleti na fungování mozku není v žádném případě plně pochopena. Většina lidí s Alzheimerovou chorobou vykazuje známky plaků i spleti, ale malý počet lidí s Alzheimerovou chorobou má pouze plaky a někteří pouze neurofibrilární spleti.
Lidé trpící pouze Alzheimerovou chorobou vykazují během svého života pomalejší zhoršení. Neurofibrilární spletence jsou také znakem jiného degenerativního onemocnění mozku zvaného frontotemporální demence.
Výzkum Alzheimerovy choroby zjišťuje stále více o anatomii a fyziologii mozku. Čím více chápeme roli plaků a spleti pozorovaných v Alzheimerově chorobě, tím blíže se dostáváme k významnému průlomu a léčbě Alzheimerovy choroby.
-stroke.jpg)
.jpg)
.jpg)
