Co je mozková mrtvice?

Oční mrtvice je termín používaný k popisu ztráty zraku způsobené sníženým tokem krve do oka. S mozkovou mrtvicí jsou spojeny různé stavy, některé ovlivňují sítnici (vrstva tkáně v zadní části oka, která převádí světelné obrazy na nervové signály) a jiné poškozují zrakový nerv (který přenáší nervové signály do mozku).

Mezi příznaky mozkové mrtvice patří náhlé rozmazání nebo ztráta zraku celého oka nebo jeho části, obvykle bez bolesti. I když náhlá ztráta zraku může být děsivá, okamžitá lékařská péče může často zabránit nebo omezit trvalé poškození.

Druhy mrtvice očí

Oční tahy jsou způsobeny okluzí (ucpáním) krevní cévy, která slouží zadní části oka. Příčiny mozkové mrtvice se liší mechanismem zablokování, typem postižené cévy a částí oka obsluhovanou cévou.

Čtyři nejčastější nejčastější příčiny mrtvice očí jsou:

• Okluze retinální arterie (RAO): Jedna nebo více tepen přenášejících kyslík do sítnice je blokováno.
• Okluze žil sítnice (RVO): Malé žíly odvádějící kyslík ze sítnice jsou blokovány.
• Arteritická přední ischemická optická neuropatie (AAION): Dochází ke ztrátě průtoku krve do zrakového nervu, zejména postihnutím středních až velkých krevních cév, nejčastěji zánětlivou poruchou známou jako obří arteritida (GCA).
• Non-arteritická přední ischemická optická neuropatie (NAION): Do optického nervu proudí krev, hlavně menší cévy a bez zánětu.

Někdy se může současně vyskytnout okluze sítnice a ischemická optická neuropatie.

Termínarteritickýpopisuje snížený průtok krve, ke kterému dochází při zánětune-arteritickýpopisuje snížený průtok krve bez zánětu.

Příznaky mozkové mrtvice

Oční mrtvice se obvykle vyskytuje s malým až žádným varováním před hrozící ztrátou zraku. Většina lidí s oční mozkovou příhodou zaznamenává ztrátu zraku na jednom oku po ranním probuzení nebo se zhoršuje vidění v průběhu hodin nebo dnů. Zřídka je bolest.

Někteří lidé si všimnou potemnělých oblastí (slepých skvrn) v horní nebo dolní polovině zorného pole. Může také dojít ke ztrátě periferního vidění („tunelové vidění“) nebo vizuálního kontrastu, jakož i citlivosti na světlo.

Cévní okluze sítnice

V závislosti na tom, které cévy v oku jsou uzavřeny, se mohou příznaky a závažnost výsledné poruchy zraku lišit. Typy okluze sítnice jsou obecně charakterizovány následovně:

• Okluze centrální retinální tepny (CRAO): Zapojení primární tepny, která dodává okysličenou krev do sítnice, se obvykle projevuje náhlou, hlubokou ztrátou zraku na jednom oku bez bolesti.
• Okluze centrální retinální žíly (CRVO): Zapojení primární žíly, která přijímá odkysličenou krev ze sítnice, může způsobit náhlou, bezbolestnou ztrátu zraku od mírné po těžkou.
• Okluze retinální arterie větve (BRAO): Zapojení menších cév, které odbočují z centrální retinální arterie, se to může projevit ztrátou periferního vidění a / nebo ztrátou částí centrálního vidění.
• Okluze retinální žíly větve (BRVO): Zapojení menších cév, které odbočují z centrální retinální žíly, může způsobit snížené vidění, ztrátu periferního vidění, zkreslené vidění nebo slepá místa.

Ischemická optická neuropatie

Příznaky přední ischemické optické neuropatie se mohou lišit v závislosti na tom, zda je tento stav arteritický (AAOIN) nebo nearteritický (NAOIN). Příznaky jsou kategorizovány následovně:

• AAOIN: Vyskytuje se sekundárně po arteritidě obrovských buněk a může mít za následek úplnou ztrátu zraku na jednom oku, často během několika hodin. Pokud není léčen, může AAOIN ovlivnit druhé oko během jednoho až dvou týdnů. Ztráta zraku může být doprovázena dalšími příznaky GCA, včetně horečky, únavy, křečí čelistí, citlivosti pokožky hlavy, bolesti svalů a neúmyslného úbytku hmotnosti.
• NAOIN: To se obvykle projevuje bezbolestnou ztrátou zraku v průběhu několika hodin nebo dnů, od mírného rozmazání po úplnou slepotu postiženého oka. V mnoha případech dojde ke ztrátě zraku ve spodní části zorného pole. Barevné vidění může být také sníženo v tandemu se závažností ztráty zraku.

Příčiny

Oční mrtvice je způsobena, když je narušen tok krve do zadní části oka, hladové tkáně kyslíku. Stejným způsobem mrtvice způsobí buněčnou smrt v mozku kvůli nedostatku kyslíku, mozková mrtvice může zničit tkáně sítnice nebo optického nervu, čímž zabrání přenosu nervových signálů do mozku. Příčiny a rizikové faktory mozkové mrtvice se liší podle stavu.

Cévní okluze sítnice

RAO a RVO jsou způsobeny fyzickou obstrukcí retinální arterie nebo retinální žíly. Může to být způsobeno krevní sraženinou (tromboembolem) nebo malým kouskem cholesterolu (plaku), který se odlomil od stěny cévy.

Pokud se překážka rozpadne, může okluze trvat několik sekund nebo minut. Pokud nedojde k sebezničení, může být překážka trvalá.

RAO i RVO jsou úzce spojeny s kardiovaskulárními chorobami (postihující srdce a cévy) a cerebrovaskulárními chorobami (postihující mozkové cévy). Mezi rizikové faktory vaskulární okluze sítnice patří:

• Hypertenze (vysoký krevní tlak)
• Ateroskleróza (kornatění tepen)
• Historie cévní mozkové příhody nebo přechodného ischemického záchvatu (TIA)
• Onemocnění srdeční chlopně
• Srdeční arytmie (nepravidelný srdeční rytmus)
• Hyperlipidemie (vysoký cholesterol a / nebo triglyceridy)
• Cukrovka
• Trombofilie (porucha genetické srážlivosti)

Okluze sítnice má tendenci postihovat osoby starší 50 let, přičemž muži jsou o něco více ohroženi než ženy. Okluze sítnice u mladších lidí často souvisí s poruchou srážení krve, jako je trombofilie.

Glaukom je také rizikovým faktorem pro okluzi sítnice, i když u RVO se vyskytuje mnohem častěji než u RAO. Studie naznačují, že u lidí s glaukomem je riziko vzniku CRVO pětkrát vyšší než u běžné populace.

Ischemická optická neuropatie

AAION a NAION jsou méně známé příčiny mozkové mrtvice. Zatímco AAION je téměř vždy výsledkem arteritidy obrovských buněk (GCA), příčina GCA zůstává neznámá. Podobně s NAOIN se zdá, že vaskulární poškození optického nervu souvisí s řadou faktorů, které se neobvykle spojují a způsobují poškození nervů.

AAION

AAION je téměř výlučně způsoben GCA, známým také u temporální arteritidy. GCA je forma vaskulitidy (zánětu cév), která postihuje hlavně tepny kolem hlavy a krku, ale může sahat až k hrudníku.

Dalšími vzácnými příčinami AAION jsou lupus (autoimunitní porucha) a periarteritis nodosa (vzácné zánětlivé onemocnění cév).

GCA způsobuje zánět středních až velkých krevních cév, který se může „přelít“ do menších cév, což způsobí jejich bobtnání a znemožnění průtoku krve. Když jsou postiženy cévy obsluhující optický nerv, může dojít k AAION.

Předpokládá se, že GCA má genetický i environmentální původ. Existuje několik známých spouštěčů GCA u lidí, kteří zdědili predispozici k tomuto stavu. Jedním z nich je závažná bakteriální nebo virová infekce: Studie naznačují, že virus varicella-zoster (pásový opar) se může podílet na vzniku GCA až u 74% lidí.

Další jsou zánětlivé poruchy (včetně autoimunitních onemocnění). Například GCA je úzce spjata s polymyalgií rheumatica, která se vyskytuje u 40% až 50% lidí s GCA. Zahrnuta jsou také antibiotika vysokých dávek.

GCA postihuje každý rok přibližně dva z každých 100 000 lidí ve Spojených státech, zejména u lidí severského původu nad 50 let. U žen je až třikrát vyšší pravděpodobnost, že budou mít GCA - a tedy AAION - než u mužů.

NAION

NAION je způsoben přechodným narušením průtoku krve do zrakového nervu nesouvisejícího se zánětem.Narušení může být způsobeno řadou společně se vyskytujících faktorů, které buď zpomalují tok krve do zrakového nervu (hypoperfuze), nebo jej úplně zastavují (neperfuze). Na rozdíl od AAION, NAION ovlivňuje hlavně menší plavidla.

Jednou podmínkou, o které se předpokládá, že zvyšuje riziko NAION, je noční hypotenze (nízký krevní tlak během spánku), která může snížit množství krve, které se dostane do optického nervu.

Snížený krevní oběh, hypovolémie, způsobuje progresivní zranění, protože část, ale ne dost, krve dosáhne optického nervu. Z tohoto důvodu ztráta zraku u NAION bývá méně náhlá než u AAION.

Studie naznačují, že alespoň 73% lidí s NAION je ovlivněno noční hypotenzí.

Další častou příčinou hypotenze a hypovolemie je konečné onemocnění ledvin. Lidé v konečném stadiu onemocnění ledvin mají třikrát větší riziko NAION než lidé v běžné populaci.

S tím bylo řečeno, že hypotenze nebo hypovolémie neznamená, že je vývoj NAION nevyhnutelný. Předpokládá se, že přispívají i další rizikové faktory.

Jedním z nich je tvar optického disku, kruhová oblast na zadní straně oka, která spojuje sítnici s optickým nervem. Optické disky mají obvykle ve středu zářez, který se nazývá kalíšek. Malé až neexistující kalíšky jsou považovány za silné rizikové faktory pro NAION, stejně jako vysoký nitrooční tlak, který běžně pociťují lidé s glaukomem.

Ve vzácných případech může být NAION výsledkem krevní sraženiny nebo jiné překážky ovlivňující cévu obsluhující optický nerv. Pokud k tomu dojde, není neobvyklé, že NAION doprovází RAO nebo RVO.

NAION postihuje každý rok 10 z každých 100 000 Američanů, téměř výhradně osoby starší 50 let. Bílí jsou postiženi více než ne-bílí, zatímco u mužů je téměř dvakrát větší pravděpodobnost, že budou mít NAION než ženy

Diagnóza

Pokud má váš oftalmolog podezření, že jste mohli mít oční mozkovou příhodu, provede nejprve rutinní vyšetření, při kterém zkontroluje vaše vidění, vyhodnotí oční tlak a prohlédne sítnici.

Na základě výsledků a charakteristik ztráty zraku, spolu s přehledem vaší anamnézy a rizikových faktorů, může oftalmolog provést některé nebo všechny z následujících testů, které jsou obvykle účinné při diagnostice cévní okluze sítnice:

• Oftalmoskopie: Zkoumání vnitřní struktury oka zvětšeného zařízení zvaného oftalmoskop
• Bezkontaktní tonometrie (NCT): Známá také jako test nafouknutí vzduchu - neinvazivní procedura, která měří nitrooční tlak oka a může pomoci diagnostikovat glaukom
• Optická koherentní tomografie (OCT): Neinvazivní zobrazovací studie, která využívá světelné vlny ke skenování sítnice a snímání vysoce detailních obrazů
• Fluoresceinová angiografie: Postup, při kterém fluorescenční barvivo injikované do žíly na paži proudí do vaskulární struktury oka, aby ji zvýraznilo

Mohou být objednány další testy k identifikaci základní příčiny mozkové mrtvice. Mezi nimi mohou hodnoty krevního tlaku a krevní testy (včetně glukózy v séru, kompletního krevního obrazu, počtu krevních destiček a rychlosti sedimentace erytrocytů) pomoci zjistit, zda se jedná o cukrovku, kardiovaskulární onemocnění, poruchu srážení krve nebo zánětlivý proces.

Diagnostika ischemické optické neuropatie

Protože okluze sítnice zahrnují fyzickou obstrukci cévy, diagnostikují se často snadněji - nebo alespoň příměji - než ischemická optická neuropatie.

Zatímco oftalmoskopie, OCT a fluoresceinová angiografie mohou pomoci detekovat poškození optického nervu, AAION nebo NAION vyžaduje rozsáhlé vyšetření s dalšími testy a postupy.

AAION

AAION je podezřelý, pokud je rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) nad 70 milimetrů za minutu (mm / min) spolu s testem se zvýšeným C-reaktivním proteinem (CRP). Oba testy měří systémový zánět.

Budou také charakteristické příznaky GCA, včetně křečí čelistí, horečky, bolesti svalů a citlivosti pokožky hlavy.

Zobrazovací test zvaný magnetická rezonance (MRI) může pomoci odlišit AAION od NAION. Pomocí AAION MRI odhalí „centrální jasnou skvrnu“ na optickém nervu, která je charakteristická pro arteritidu z obrovských buněk.

Aby potvrdila GCA jako příčinu, oční lékař nařídí biopsii spánkové tepny. Ambulantně se provádí v lokální anestezii a biopsie se používá k získání malého vzorku tkáně z spánkové tepny, která je umístěna blízko kůže těsně před ušima a pokračuje do pokožky hlavy.

Biopsie spánkové tepny je považována za zlatý standard pro diagnostiku arteritidy z obrovských buněk. Potvrzení choroby je zesílení a fragmentace arteriálních tkání spárovaných s infiltrací zánětlivých buněk.

NAION

NAION se vyskytuje bez zánětu, takže nedojde ke zvýšení ESR nebo CRP. Jedním vodítkem, že se jedná o NAION, je minimální nebo žádné baňkování optického nervu. To lze detekovat pomocí OCT nebo kombinací fluoresceinové angiografie s barevným dopplerovským ultrazvukem (který používá zvukové vlny k zobrazení tkání).

Dalším známým znakem NAION je relativní aferentní porucha zornice (RAPD), při které zornice nepostiženého oka reaguje odlišně na světlo než postižené oko. To může pomoci odlišit NAION od jiných forem optické neuropatie, která může mít spíše neurologickou než vaskulární povahu.

K potvrzení diagnózy NAION oftalmolog vyloučí další možné příčiny diferenciální diagnostiky, včetně:

• Roztroušená skleróza
• Neurosyfilis
• Oční sarkoidóza
• Oddělení sítnice
• Cévní okluze sítnice
• Přechodná ztráta monokulárního vidění (TMVL), často varovný signál krvácení do mozku

NAION je diagnostikována klinicky na základě přehledu symptomů, charakteristik zrakového nervu a predisponujících rizikových faktorů. Neexistují žádné testy, které by potvrdily NAION.

Léčba

Cílem léčby různých typů očních mozkových příhod je obnovit vidění nebo přinejmenším minimalizovat ztrátu zraku.

Cévní okluze sítnice

Mnoho lidí s RAO a RVO znovu získá vidění bez léčby, i když se málokdy vrátí úplně k normálu. Jakmile dojde k zablokování, neexistuje způsob, jak jej fyzicky odblokovat nebo rozpustit embolus.

Aby se zlepšil průtok krve do sítnice, mohou lékaři injekčně podávat kortikosteroidy, jako je triamcinolon-acetonid, do oka, aby pomohli uvolnit sousední krevní cévy a snížit otoky způsobené zánětem. Závažné případy mohou těžit z implantátu kortikosteroidního léčiva zvaného dexamethason, který se dodává jako peleta a která se injektuje v blízkosti místa okluze.

Aby se snížilo riziko okluze v nepostiženém oku, lékaři často doporučují aspirin nebo jiné ředidlo krve, jako je warfarin. Pokud byla okluze způsobena uvolněným kouskem plaku z arteriální stěny, mohou být předepsány antihypertenziva nebo léky snižující hladinu cholesterolu.

Existuje také experimentální léčba získávající popularitu mezi oftalmology, která se nazývá anti-vaskulární endoteliální růstový faktor (anti-VEGF). Anti-VEGF je monoklonální protilátka injikovaná do oka, která blokuje růst nových krevních cév, což může vést k glaukomu a progresivní ztrátě zraku.

Eylea (aflibercept) a Lucentis (ranibizumab) jsou dvě léky proti VEGF schválené Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv USA.

Eylea a Lucentis jsou schváleny k léčbě makulární degenerace, ale někdy se používají mimo označení k prevenci progresivní ztráty zraku u lidí s RAO nebo RVO.

AAION

Tento stav vyžaduje agresivní léčbu, aby se zabránilo úplné slepotě postiženého oka. Jakmile dojde ke ztrátě zraku, je téměř nikdy plně reverzibilní. Bez léčby dojde ke ztrátě zraku u většiny lidí s AAION a nakonec postihne druhé oko v 50% případů.

První linií léčby jsou systémové kortikosteroidy dodávané buď orálně (ve formě tablet) nebo intravenózně (injikovány do žíly). Perorální prednison se nejčastěji používá v mírných až středně závažných případech. Užívá se denně po dobu několika týdnů nebo měsíců a poté se postupně zužuje, aby se zabránilo vysazení a dalším závažným vedlejším účinkům.

Těžký AAION může vyžadovat intravenózní podání methylprednisolonu během prvních tří dnů, po kterém následuje každodenní léčba perorálním prednisonem.

Někteří lékaři, znepokojení dlouhodobými vedlejšími účinky užívání prednisonu (včetně rizika katarakty), se mohou rozhodnout snížit dávku kortikosteroidů a současně přidat do plánu léčby imunosupresivní léčivo methotrexát.

Jakmile je prednison zastaven, methotrexát může pokračovat jako udržovací lék. Studie prokázaly, že methotrexát užívaný ústy jednou týdně je účinný v prevenci relapsu GCA.

Actrema (tocilizumab) je další lék používaný při terapii šetřící „kortikosteroidy“. Jedná se o injekční monoklonální protilátku schválenou pro léčbu GCA, která se obvykle používá, když prednison nedosahuje dobrých výsledků nebo představuje riziko závažných vedlejších účinků.

Stejně jako u methotrexátu se Actrema podává jednou týdně a zavádí se do léčebného plánu, protože dávka prednisonu se postupně snižuje.

NAION

Léčba NAION může být stejně náročná jako diagnostika, ale pokud není léčena, způsobuje ztrátu nebo zhoršení zraku u 45% lidí.

Stejně jako u AAION se kortikosteroidy používají v první linii léčby ke zlepšení průtoku krve do optického nervu. Pokud je perorální prednison podáván ve vysokých dávkách, může zlepšit vidění u 85% lidí s AAION, i když zorné pole zůstane často narušeno.

Ačkoli byly kortikosteroidní oční injekce navrženy jako léčba AAION, neprokázaly se jako účinnější než perorální kortikosteroidy a mohou nakonec poškodit zrakový nerv. Anti-VGF monoklonální protilátky se také neukázaly jako účinné při léčbě NAION.

Aby se zabránilo opakování nebo postižení druhého oka, je třeba léčit vyvolávající příčinu hypotenze nebo hypovolemie. Pokud se nejedná o okluzi, aspirin, léky na ředění krve nebo antiagregační léky jsou při léčbě NAION nebo při prevenci postižení ostatních očí málo užitečné.

Jedním z přístupů, který se někdy zvažuje u lidí s těžkou NAION, je dekomprese pochvy optického nervu (OPSD). OPSD je chirurgický zákrok používaný ke zmírnění tlaku na zrakový nerv, čímž se zlepší přenos nervových signálů do mozku.

OPSD se primárně používá k léčbě ztráty zraku způsobené vysokým intrakraniálním tlakem (ke kterému může dojít u meningitidy a solidních mozkových nádorů).

Dekomprese pouzdra optického nervu může být užitečná u lidí s akutními příznaky NAION, což potenciálně zastaví progresi ztráty zraku, ale obvykle není užitečná, pokud již došlo k poškození optického nervu.

Slovo od Verywell

Pokud zaznamenáte náhlou ztrátu zraku jakéhokoli druhu, okamžitě vyhledejte svého lékaře nebo jděte na nejbližší pohotovost. Okamžitá léčba - dodaná během několika hodin, nikoli dnů - je nezbytná pro prevenci ztráty zraku, zvláště pokud se jedná o GCA.

Pokud zaznamenáte progresivní nebo nevysvětlitelnou změnu vidění, obvykle to stačí k návštěvě svého lékaře nebo oftalmologa. Nikdy neignorujte změny vidění, i když minimální.